全球每4秒一例新发脑梗，国家重大专项选中这款在研新药

一次脑梗发生后，医生会争分夺秒地通过静脉溶栓或机械取栓，尽快恢复闭塞脑血管的血流。

对家属来说，往往认为血流恢复意味着最危险的时刻已经过去。

但临床上，一个看似反常的情况并不少见：血管成功再通了，患者的语言、肢体活动和生活能力却没有同步恢复。

为什么会这样？

因为脑梗造成的损伤，远不止发生在血管里。血管堵塞只是起点，随后在脑组织中启动的一系列细胞损伤，才真正决定患者能否重新行走、说话和独立生活。这也构成了脑梗治疗至今仍未充分解决的核心难题。

全球每4秒，就有一人新发脑梗

脑梗（学名：缺血性卒中）因脑部供血动脉狭窄或闭塞，导致局部脑组织缺血缺氧，进而引发神经功能损伤。

全球疾病负担研究显示，2021年全球新发卒中约1190万例，其中缺血性卒中约780万例，平均每4秒就有一人发病。

尽快恢复血流，仍是脑梗最重要、最紧迫的治疗目标。符合条件者应尽早接受规范的静脉溶栓或血管内治疗，任何神经保护策略都不能替代血管再通。

但再通并不等于脑组织已经获救。

研究显示，接受血管内治疗并实现成功再通的患者中，仍有相当一部分未能获得良好功能结局——这种现象被称为“临床无效再灌注”或“无效再通”。对患者和家庭而言，真正重要的从来不只是影像上“血管通没通”，而是患者能否重新开口说话、自己行走、吃饭，并回归相对独立的生活。

血管通了，大脑损伤为何还在继续？

可以把脑血管再通理解为恢复了一条受阻的主干道。

但主干道通行，不代表周边每条街道、每栋建筑都已恢复正常。对于刚刚经历严重缺血的脑组织，血流恢复只是抢救的第一步。

血管闭塞后，脑细胞缺乏氧和葡萄糖，能量供应骤降，离子平衡被打破。谷氨酸等兴奋性递质过度释放，引发兴奋性毒性；钙离子异常内流，激活多种损伤通路。

血流恢复后，再灌注本身也会带来新挑战：氧气重新进入缺血区，受损线粒体产生大量活性氧，引发氧化应激；同时炎症反应、血脑屏障受损及微循环障碍，可能进一步扩大脑损伤。

在已发生不可逆损伤的梗死核心周围，通常还存在一部分功能受损、但尚未完全死亡的脑组织——即“缺血半暗带”。急性期治疗的重要目标之一，就是尽可能保护这片尚可挽救的区域，延缓其向不可逆损伤发展。

因此，脑梗治疗面对两个相互关联的问题：第一，尽快恢复血流；第二，在血流恢复前后，尽可能减少脑细胞的持续损伤。前者是再灌注治疗的任务，后者则是神经保护药物长期探索的方向。

40年前，诺贝尔奖研究为大脑修复打开了一扇门

1986年，丽塔·列维-蒙塔尔奇尼和斯坦利·科恩因“发现生长因子”获得诺贝尔生理学或医学奖。其中，神经生长因子（NGF）的发现证明，特定生物信号能够调节神经细胞生存、生长和分化。

这项发现虽未直接给出脑梗治疗方案，却为现代神经营养和神经保护研究奠定了基础。

此后，科学家陆续发现了脑源性神经营养因子（BDNF）等更多因子。BDNF主要通过其受体TrkB传递信号，参与神经元生存、突触可塑性及神经网络功能调节。大量基础研究也在探索BDNF-TrkB通路在缺血性脑损伤保护和卒中后功能恢复中的作用。

但问题也随之而来：天然BDNF等因子存在稳定性差、药代动力学不佳和递送困难等挑战。如何通过可开发的药物分子调控这一通路，仍是神经系统药物研发的重要课题。

麦科医药MT200605：为何要同时关注“保护”和“修复”？

由麦科医药（2335.HK）自主研发的MT200605，是一款处于临床研究阶段的注射用神经保护候选药物。

其设计围绕急性缺血性卒中的两个关键环节，形成双重协同机制：一方面清除氧自由基，另一方面激活TrkB受体。

清除氧自由基，主要针对缺血及再灌注过程中的氧化应激，减少神经细胞凋亡、兴奋性毒性和炎症反应等继发损伤。

激活TrkB受体，则尝试从上游调动神经细胞内源性的保护与修复信号，支持神经元存活、突触可塑性和神经修复。

这一设计的重点，并非简单叠加两个机制，而是试图连接脑梗治疗中的两个阶段：急性期尽可能减少持续细胞损伤，同时为后续功能恢复保留更多基础。

因此，MT200605的定位并非替代溶栓或取栓，而是探索在现有标准治疗基础上，进一步保护受损脑组织；同时为未能接受再灌注治疗的患者提供新的可能。

从研发价值看，它瞄准的正是脑梗治疗中最核心的难题：如何把“血管成功再通”，真正转化为“患者功能恢复”。

值得关注的是，MT200605已入选国家科技重大专项“心脑血管栓塞性疾病防治创新药物研发及临床试验”项目。这一国家级科研项目的背书，意味着该药物的双机制设计思路获得了领域内权威专家的认可，其临床推进也被纳入了国家层面解决心脑血管疾病防治关键科技问题的战略布局之中。

目前，MT200605用于急性缺血性卒中（脑梗）的中国Ⅱ期临床研究已完成数据库锁定，全部数据已收集、核查并固定，后续将按计划进行疗效和安全性分析。它能否将双机制设计转化为患者真实的功能获益，仍需由完整临床数据回答。

再灌注治疗，远非终点

及时恢复血流是挽救缺血性卒中患者生命、减少神经功能损伤的最佳手段。但再灌注治疗存在极为严格的时间窗——静脉溶栓通常需在发病4.5小时内启动，机械取栓一般不超过6小时，超出这一窗口，获益大幅下降而出血风险显著增高。现实中，大部分患者就医时已错过这一时机；加之再灌注治疗的有效性有限，近半数患者即使成功再通，90天时神经功能恢复仍不理想（改良Rankin量表mRS≥3分），即“无效再灌注”。

更复杂的是，再灌注后的血流恢复本身也可能引发氧化应激、炎症反应和血脑屏障破坏，导致脑水肿、出血转化及继发性神经损伤。因此，仍有大量缺血性卒中患者无法从现有治疗中充分获益。

当前的科学方向在于：寻求新药物和新靶点，改善未接受再灌注治疗患者的神经功能，提高再通率，并减少再灌注损伤。神经保护剂作为辅助治疗手段，具有巨大开发潜力。

中国国家药品监督管理局《急性缺血性脑卒中治疗药物临床试验技术指导原则》指出，除溶栓药外，其他药物（包括神经保护剂）的疗效尚无充分临床证据。《中国急性缺血性卒中诊治指南2023》虽推荐依达拉奉右莰醇、银杏内酯等神经保护剂可在卒中后使用，但仅为II级推荐/B级证据。

这意味着，在神经保护剂领域仍存在巨大的未满足需求——亟需探索新分子机制，识别新治疗靶点，以真正促进卒中患者神经功能和日常生活能力的恢复。

从“救血管”，走向“救脑组织”

现代再灌注治疗已显著改变了脑梗的治疗格局。但血管再通后仍存在的脑细胞损伤，以及部分患者未能获得理想功能恢复的现实，说明卒中治疗仍有重要突破空间。

未来的方向，不是放弃“通血管”，而是在尽快恢复血流的基础上，进一步保护脑组织、减少神经损伤，并为功能恢复创造更好条件。

这也是麦科医药MT200605选择“氧自由基清除＋TrkB激活”双机制设计的出发点。

从40年前神经营养因子研究打开认识神经细胞生存与生长的大门，到今天通过创新药物对相关通路开展临床验证，科学探索始终围绕一个真实而朴素的目标：

让更多患者在脑梗之后，不仅能够活下来，还能尽可能恢复原本的生活。