获国际顶尖学术认可！继Ⅱ期临床突破MT200605再入选世界卒中大会口头报告

近日，麦科医药（2335.HK）拥有全球自主知识产权的注射用神经保护候选药物MT200605的非临床及I期研究结果，成功入选第18届世界卒中大会（18th World Stroke Congress，WSC 2026）口头报告。

本届大会将于2026年10月21日至23日在韩国首尔举行。

世界卒中大会由世界卒中组织（World Stroke Organization，WSO）主办，是全球卒中领域重要的国际学术交流平台，本届大会将汇聚全球卒中研究与临床实践领域的顶尖专家，集中展示卒中前沿研究、临床试验与创新治疗策略。

世界卒中大会口头报告入选：基础转化突破与 II 期临床阳性的双重里程碑

世界卒中组织WSO成立于2006年，是全球唯一专注于卒中的权威国际组织。

世界卒中大会的口头报告（Oral Presentation）的遴选竞争十分激烈。WSC 2026共收到1618篇摘要投稿。口头报告席位仅授予具有源头创新、拥有重要临床转化潜力的研究。成功入选，代表该研究在科学创新性、方法学质量和临床价值三个维度上均通过了国际同行专家的严格评审。

MT200605相关研究入选大会“FC01 – 基础科学、转化研究与生物标志物”专场，这是大会最核心的前沿学术板块之一。该结果充分说明：MT200605的上游—中游—下游三重协同作用机制设计，已经获得国际卒中领域的关注和认可。

与非临床、I 期研究登上WSC国际口头报告相呼应，MT200605 治疗急性缺血性脑卒中的 II 期临床试验也取得关键突破，研究顺利达到主要终点，结果兼具统计学显著性与临床意义。从早期基础转化成果登上国际顶级学术舞台，到 II 期临床拿到阳性循证证据，MT200605 逐步构建起完整证据链，为脑卒中神经保护提供了一条区别于传统思路的全新研发方向。

II期即在90天功能结局上取得统计学显著差异

本次II期临床研究共纳入360例急性缺血性脑卒中患者，采用多中心、随机、双盲、安慰剂对照设计。主要疗效终点为治疗后第90天改良Rankin量表（mRS）评分达到0—1分的患者比例。

为什么mRS 0—1分如此重要？

mRS是卒中临床研究中全球公认的功能结局评价工具，也是美国FDA、欧洲EMA等监管机构认可的关键疗效指标。0—1分意味着患者在卒中90天后无明显功能障碍，或虽有症状但基本不影响日常活动。以“患者能否恢复相对独立的生活”作为疗效判定标准，比单纯看“血管通了没有”或“影像上梗死面积缩小了多少”，更能回答患者和家属最关心的问题。

顶线结果显示，中剂量组和高剂量组达到mRS 0—1分的患者比例均高于安慰剂组。其中，高剂量组患者获得良好功能结局的优势较安慰剂组提高100%以上，且组间差异具有统计学意义；各项次要疗效终点也呈现一致的积极趋势。

这意味着，MT200605在II期阶段即显示出改善患者90天功能结局的积极信号。研究期间未发生与试验药物相关的严重不良事件，整体安全性和耐受性良好。

破解长期横亘在全球卒中神经保护研发领域的临床转化难题

急性缺血性脑卒中始于脑血管闭塞，但患者能否恢复，并不只取决于血管是否重新开通。

缺血发生后，氧化应激、炎症反应及神经元损伤等系列病理损伤仍可能持续进展。即便大血管实现血流再通，部分患者仍会出现血管通了，但功能却没有同步恢复的现象。因此，神经保护药物并非替代溶栓或血管内治疗，而是在现有标准治疗基础上进一步发挥脑组织保护作用。

但这条研发道路极其艰难。

2006年发表于《Annals of Neurology》的一项系统梳理共纳入1,026种急性卒中实验性治疗，其中仅114种曾进入临床研究，另有912种停留在动物实验阶段。2008年的综述进一步指出，截至当时，全球已开发超过1,000种神经保护候选化合物、开展超过100项临床试验，却尚无一种在患者中证实疗效。

2020年的一项系统比较显示，报告阳性主要结局的比例，从动物研究的约69%降至早期临床的32%，到III期仅为6%。截至目前，欧美仍无获批用于急性缺血性脑卒中的神经保护药物，亚洲部分已上市或使用的相关药物也仍缺乏国际公认的高等级循证支持。

也正因如此，MT200605在II期阶段以90天功能结局为主要终点，并在高剂量组取得统计学显著差异，在急性脑卒中神经保护领域相当难得。

麦科医药首席医学官王湘玲对此表示：“神经保护领域有太多药物倒在从基础研究到临床转化的‘死亡之谷’。MT200605的II期临床能以90天功能结局做出统计学差异，证明其‘上游—中游—下游’三重机制的设计逻辑是站得住脚的。我们不是在现有机制上做微调，而是在尝试一条不同的路径。”

凭借差异化的多重作用机制，MT200605有望打破神经保护药物长期转化失败魔咒，真正实现从基础药理保护到患者长期功能获益的跨越。

MT200605的差异化，不只是“多一个作用机制”

MT200605并非只干预缺血性脑损伤的某一个环节，而是围绕进入脑组织、覆盖复杂损伤链条并支持后续修复进行系统性设计。

第一，穿越血脑屏障，让药物真正到达作用部位

血脑屏障是大脑的一道天然“城墙”，可阻挡约100%的大分子神经治疗药物和超过98%的小分子药物进入脑组织。候选药物即使在体外表现出良好活性，也可能因脑暴露不足而作用受限。

MT200605是目前全球唯一能够穿越血脑屏障、作用于BDNF/TrkB通路并进入临床开发阶段的相关激动剂，具备直接作用于脑内神经保护与修复通路的基础。

第二，不限于单一环节，而是覆盖卒中损伤全链条

急性缺血性脑卒中由血管闭塞触发，随机启动缺血级联反应：微循环障碍、氧化应激、神经元死亡，再到后续修复不足，形成一条逐级放大的病理链条。只干预单一环节，往往难以获得充分的脑组织保护。

MT200605以单一分子实现上游—中游—下游三重机制协同：

上游改善微循环：减轻钙离子诱导的血管平滑肌收缩及微循环闭塞；

中游减少神经损伤：清除氧自由基，减轻氧化应激、炎症反应及神经元凋亡；

下游促进功能修复：激活BDNF/TrkB通路，支持神经元存活、突触可塑性和神经网络重塑。

第三，不只关注“少损伤一些”，更关注“能否恢复”

患者最终的语言、运动和生活能力恢复，不仅取决于急性期减少了多少神经元损伤，也取决于存活神经元能否维持功能，以及受损神经网络能否有效重塑。

BDNF/TrkB通路是神经科学领域公认的“内源性修复通路”：BDNF结合其高亲和力受体TrkB，激活多条下游信号通路，在神经元生存、突触可塑性、抗凋亡和抗炎反应中发挥核心作用。

MT200605通过激活这一通路，在减轻急性神经损伤的同时，为神经修复与重塑提供支持，形成“保护＋修复”的差异化机制组合。

从国家科技重大专项立项，登上世界卒中大会国际舞台

2026年，麦科奥特与首都医科大学附属北京天坛医院共同参与“心脑血管栓塞性疾病防治创新药物研发及临床试验”创新药物研发国家科技重大专项。在该专项中，麦科奥特重点负责MT200605治疗急性缺血性脑卒中的临床开发及试验验证工作。

国家科技重大专项看重药物的源头创新与亟待满足的重大临床需求；II期临床试验回答的是创新机制能否真正转化为患者实实在在的临床获益；而入选WSC口头报告，则让MT200605的研究成果获得与全球卒中领域顶尖专家开展专业对话交流的机会。

从获得国家级战略项目支持，到随机对照临床试验的数据验证，再到国际权威学术平台，MT200605一步步夯实从源头创新到临床转化的全套研发证据。

10月首尔，MT200605向世界陈述“中国方案”

根据大会安排，MT200605相关研究将于2026年10月21日在“基础科学、转化研究与生物标志物”专场进行口头报告。

报告题目：

MT200605: A Novel Bifunctional Neuroprotectant for Ischemic Stroke

MT200605：一种用于缺血性卒中的新型双功能神经保护剂

摘要编号：1251

专场名称：FC01 – Basic Science, Translational Research & Biomarkers

报告时间：2026年10月21日 08:00—09:30

报告地点：韩国首尔COEX会议中心，Conference Room 201

期待2026年10月首尔，MT200605在世界卒中大会舞台上，向全球卒中领域专家展现中国原创的神经保护研究成果。