口服递法明近视营养药：眼轴控制新突破，为近视防控带来曙光

在近视防控的研究领域中，眼轴长度的变化是衡量近视进展的关键指标之一。口服递法明的 Ⅳ 期临床研究中期报告中关于眼轴数据的分析，为深入了解其在近视防控中的作用提供了重要线索，而背后的产品作用原理则进一步阐释了这些数据变化的内在机制。

一、精心设计研究，科学评估递法明效用

临床研究纳入了 120 名近视儿童青少年患者，屈光度在 -1.00 - -5.50D 之间，并将其随机分为 A、B 两组。

在治疗过程中，研究人员将这些患者随机分为 A、B 两组。A 组前期接受单光框架镜联合 3 片 bid 递法明（含花青素等成分）治疗 6 个月后停药随访 6 个月；B 组先空白观察 6 个月，后续 6 个月采用相同剂量递法明治疗。通过 IOL MASTER 设备对眼轴长度进行精确测量，在多个随访时间点收集数据，为全面评估递法明对眼轴的影响提供了充足的数据支撑。

二、中期研究成果显著，递法明有效抑制眼轴增长

研究结果显示，在 6 个月的治疗阶段，A 组患者眼轴增长了 0.15mm，而对照组 B 组眼轴增长了 0.22mm，两组之间存在显著差异。这表明递法明在抑制眼轴增长方面具有明显效果。

进一步分析不同时间段的数据发现，在治疗的前 3 个月，A 组眼轴增长 0.09mm，B 组增长 0.11mm，差异并不十分显著；但在 3 - 6 个月期间，A 组眼轴增长 0.06mm，B 组增长 0.11mm，差异极为显著。这提示递法明的作用可能存在一定的时间累积效应，随着治疗时间的延长，其对眼轴增长的抑制作用更加突出。

三、深度解析作用机制，花青素赋能巩膜，控制眼轴增长

细胞层面调节巩膜代谢：递法明中的关键成分花青素，在细胞层面发挥着对巩膜组织的重要调节作用。它能够精准调控巩膜细胞外基质代谢相关酶的表达，抑制基质金属蛋白酶 2（MMP2）的产生。MMP2 会降解巩膜中的胶原蛋白，而花青素的抑制作用减少了这种降解，同时还积极促进 Ⅰ 型胶原蛋白（collagen I）的合成，从而增强巩膜的韧性，使其能够更好地抵御眼内压力对眼轴的拉伸作用，有效控制眼轴增长。

动物实验验证生物学机制：在豚鼠形觉剥夺性近视模型研究中，服用递法明的治疗组眼轴增长得到有效控制，与未服用的对照组形成鲜明对比。这一动物实验结果进一步验证了递法明通过调节巩膜代谢来抑制眼轴增长的生物学机制。

四、停药观察现积极趋势，未来研究仍需深入推进

停药后眼轴增长减缓：在 A 组停药后的观察中，停药 3 个月眼轴增长速度进一步减缓。尽管个体差异存在，但这一现象暗示递法明在停药后可能仍具有一定的持续作用。或许是由于前期治疗过程中，巩膜组织在花青素的作用下发生了一定程度的适应性改变，在停药后仍能维持一段时间的相对稳定状态。

鉴于由于目前样本量有限，还需要进一步扩大样本量进行深入研究，以更准确地评估递法明在停药后的长期效果及其对眼轴的潜在影响。

综上所述，口服递法明近视营养药对近视儿童青少年眼轴增长的抑制效果显著。其作用机制与对巩膜细胞外基质代谢的调节密切相关。这些研究结果为近视防控提供了新的思路和潜在的治疗方法，但仍需进一步的研究来完善对其作用的全面认识和临床应用。